VINO Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Numerosas evidencias científicas sugieren que el consumo moderado de bebidas alcohólicas reduce tanto la mortalidad global como la mortalidad por cardiopatía isquémica y la prevalencia de enfermedad cerebrovascular. No obstante, existe controversia...

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VINO Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.

Resumen.
1. Aspectos negativos del consumo de bebidas alcohólicas.
2. Aspectos positivos sobre la mortalidad y el sistema cardiovascular.
2.1. Dosis de alcohol.
2.2. Tipo de bebida y otras variables.
2.3. Otras manifestaciones de la arteriosclerosis.
2.4. Resumen.
3. Patogenia de los efectos beneficiosos del alcohol sobre la arteriosclerosis.
3.1. Consumo de alcohol y respuesta inflamatoria.
3.2. Consumo de alcohol y función vascular.
3.3. Consumo de alcohol y lipoproteínas plasmáticas.
3.4. Consumo de alcohol sobre la presión arterial.
3.5. Consumo de alcohol y metabolismo de la glucosa.
3.6. Consumo de alcohol y coagulación sanguínea.
4. Bibliografía.

RESUMEN.

Numerosas evidencias científicas sugieren que el consumo moderado de bebidas alcohólicasreduce tanto la mortalidad global como la mortalidad por cardiopatía isquémica y la prevalenciade enfermedad cerebrovascular. No obstante, existe controversia sobre los efectos específicos delos distintos tipos de bebida (vino, cerveza y licores), sobre los mecanismos implicados, así comosi el efecto es debido al etanol o a la parte no alcohólica de la bebida (polifenoles, etc.). Algunosautores consideran que el efecto beneficioso asociado al consumo moderado de vino es debidoa otros hábitos de vida saludables coexistentes en estos sujetos, como el ejercicio físico o la dieta,y no al vino en sí mismo. Por otro lado, es obvio que el consumo excesivo de alcohol/vino es perjudicialy, por lo tanto, no debemos superar la dosis de 20 y 10 g de alcohol al día en hombres ymujeres, respectivamente, si queremos que el consumo de alcohol/vino tenga efectos beneficiosos.Finalmente, en algunos segmentos de población especialmente sensibles al alcohol (embarazadas,adolescentes, etc.) debe recomendarse la abstinencia alcohólica absoluta.

1. ASPECTOS NEGATIVOS DEL CONSUMO DE BEBIDAS ALCOHÓLICAS.

El consumo mantenido de cantidades excesivas de cualquier tipo de bebida alcohólica se asociaal desarrollo de un síndrome de dependencia al alcohol (alcoholismo), pero también a múltipleenfermedades crónicas que eventualmente conducen a la muerte (cirrosis, pancreatitis,miocardiopatía, cáncer, etc.), todas ellas con importantes implicaciones sanitarias, económicasy sociales (tabla 1). Por lo tanto, debemos ser extremadamente prudentes en lo que respectaal consumo de alcohol/vino y en las recomendaciones a otros en no superar las dosis que sehan establecido como saludables tanto en hombres como en mujeres y que se describen másadelante.

2. ASPECTOS POSITIVOS SOBRE LA MORTALIDAD Y EL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

Durante las últimas tres décadas se han publicado numerosos estudios que indican que tanto elconsumo moderado de alcohol en general como el de bebidas fermentadas (vino y cerveza) podríatener efectos beneficiosos (protectores) sobre la salud. Así, se ha señalado que el consumo moderadode alcohol reduce de forma significativa la mortalidad global y la prevalencia de enfermedadescardiovasculares, además de tener efectos positivos sobre otras patologías (tabla 1). Los efectoscardioprotectores del consumo moderado de bebidas alcohólicas han sido documentados ennumerosos estudios realizados en poblaciones de diferente género, raza y edad. Entre éstos, merecendestacarse el Copenhagen City Heart Study, el Nurse’s Health Study, el First large-scale studyon mailand China o el Health Professionals Follow-up Study (1). La principal conclusión de todosellos es que los sujetos que mantienen un consumo moderado de alcohol tienen un riesgo significativamentemenor de sufrir un infarto de miocardio que las personas abstemias. Por ejemplo,se ha observado que el riesgo de sufrir un infarto de miocardio en los bebedores de 5 a 7 díaspor semana fue un 37% menor que el de los que bebían menos de 1 día por semana (2), y eneste sentido, la Asociación Americana de Cardiología ha afirmado que los bebedores moderadostienen un riesgo entre un 40 y 50% menor de sufrir una cardiopatía isquémica que los sujetosabstemios. Finalmente, dos recientes metaanálisis (3, 4) han confirmado que el consumo moderadode bebidas alcohólicas reduce la mortalidad cardiovascular tanto en la población general (3)como en pacientes con enfermedad cardiovascular previa (4). La figura 1 muestra las curvas en “J” que se obtienen al relacionar el riesgo relativo de mortalidad global en Estados Unidos, Europa yotros países en mujeres y varones (2). Existe, pues, una notable unanimidad científica mundialsobre los efectos beneficiosos del consumo moderado de bebidas alcohólicas sobre la mortalidadglobal, y la cardiovascular en particular.



2.1. Dosis de alcohol.

Existen discrepancias sobre cuál sería la dosis óptima de alcohol que disminuiría de forma másintensa el riesgo relativo de padecer una complicación cardiovascular (5, 6). La dosis óptima oscilaentre una “unidad estándar de bebida” (UBE), que equivale a 10 g de etanol (un vaso de vino,una cerveza o media copa de licor, aproximadamente) (7), y seis UBE al día (60 gramos de etanolal día) o incluso más. Estas dosis no parecen ser iguales en hombres que en mujeres, ni tampocosi se consideran como prevención de la cardiopatía isquémica o de la enfermedad cerebrovascular.No obstante, cuando se analizan conjuntamente los efectos beneficiosos sobre el sistemacardiovascular y los efectos tóxicos sobre otros órganos y sistemas del organismo, las últimas recomendacionesseñalan que la dosis máxima diaria de alcohol debería ser de 20 g al día en el varóny 10 g al día en la mujer (8).

2.2. Tipo de bebida y otras variables.

En numerosos estudios epidemiológicos se han analizado los efectos de los tres principales tiposde bebidas alcohólicas (vino, cerveza y destilados) sobre el sistema cardiovascular. Algunos estudioshan detectado una mayor protección cardiovascular en los consumidores moderados de vinorespecto a otras bebidas alcohólicas, mientras que otros autores no han encontrado diferenciasentre ellas. En el metaanálisis de Di Castelnuovo A et al., (9) se concluyó que existe una reduccióndel riesgo de enfermedad vascular asociado con el consumo de vino y de cerveza; era del 32 y22%, respectivamente, comparado con los no bebedores. Es decir, el efecto protector sería másintenso cuando se consume principalmente vino. Otros estudios prospectivos han comprobadoque el consumo moderado de licores también tendría un efecto cardioprotector, por lo que algunosinvestigadores, sobre todo de origen anglosajón, consideran que gran parte de los efectosbeneficiosos de las bebidas alcohólicas se debe al propio etanol que contienen y no a los otroscomponentes de cada tipo específico de bebida. En otras palabras, aunque existe un consensocasi generalizado sobre el menor riesgo cardiovascular en los bebedores moderados, existen discrepanciassi este efecto cardioprotector se debe al componente alcohólico (etanol) de las bebidasalcohólicas o al contenido no alcohólico, especialmente polifenoles, que contienen muchasbebidas alcohólicas, como el vino. Este efecto cardioprotector del consumo moderado de alcoholse ha observado tanto en individuos jóvenes (población con baja incidencia de enfermedad coronaria)como en adultos de edad avanzada (elevada incidencia de enfermedad coronaria).También se ha señalado que la menor mortalidad y el menor riesgo de cardiopatía isquémicaobservado en los bebedores moderados podrían ser debidos a otros factores, como el mantenimientode un estilo peculiar de vida o al consumo de una dieta más sana, como la dietamediterránea. Sin embargo, datos recientes apoyan la hipótesis de que el consumo moderadode alcohol puede ofrecer una protección cardiovascular adicional a aquellos sujetos que yasiguen otros hábitos saludables, como no fumar, mantener una dieta adecuada o hacer ejerciciofísico (10) (figura 2).



2.3. Otras manifestaciones de la arteriosclerosis.

Los accidentes vasculares cerebrales (AVC) se consideran una de las primeras causas de morbimortalidaden nuestro país. Varios estudios epidemiológicos han demostrado una reducción en elriesgo de AVC isquémico entre los consumidores moderados de alcohol comparados con los abstemios,reducción que puede llegar a ser de hasta el 50% (11, 12). No obstante, cuando el consumoes superior a 3-5 UBE al día, el riesgo de AVC isquémico sobrepasa al de los abstemios.Respecto al tipo de bebida, algunos estudios han señalado que el consumo moderado de vino seasocia a una mayor reducción del riesgo de AVC isquémico, mientras que los efectos protectoresde la cerveza y de los destilados no llegan a la significación estadística (13).

La vasculopatía periférica (afectación arteriosclerótica de grandes arterias) ha sido la manifestaciónclínica de la arteriosclerosis cuya relación con el consumo de alcohol se ha investigado menos.Los estudios realizados son escasos y algunos resultados, contradictorios. En el Edinburgh ArteryStudy se observó que un consumo elevado de alcohol se asociaba a un mejor índice de presióntobillo-brazo y, por lo tanto, a una vasculopatía periférica menos severa (14). En el Cardiovascular Health Study (15), en un seguimiento medio de 7,5 años, se comprobó una reducción de la vasculopatíaperiférica (20-25%) en consumidores moderados de alcohol. Asimismo, Mukamal et al., (16) realizaron estudios ecográficos de las arterias carótidas internas y común y también observó quela relación entre progresión de la arteriosclerosis subclínica y el consumo de alcohol seguía unacurva con forma de “J”.

2.4. Resumen.

La mayor parte de autores observan que la relación entre consumo de alcohol y morbi-mortalidadde origen cardiovascular es en forma de "J" o "U", de forma que la menor incidencia de patologíacardiovascular se observaría en aquellos sujetos que mantienen un consumo moderado dealcohol (< 30 g/día), mientras que los individuos abstemios absolutos o con consumo diario elevado(> 80 g/día) sufrirían incidencias más elevadas. De forma global podría decirse que en losbebedores moderados de alcohol la reducción media respecto a abstemios absolutos en la incidenciade cardiopatía isquémica, de AVC isquémico y de vasculopatía periférica sería del 30-40%,20% y 20-25%, respectivamente. Estos efectos saludables se han observado en ambos sexos,diversas razas, jóvenes y ancianos y en individuos que siguen otros hábitos saludables, comomantener una actividad física regular o una dieta adecuada, no fumar o no tener sobrepeso.

3. PATOGENIA DE LOS EFECTOS BENEFICIOSOS DEL ALCOHOL SOBRE LA ARTERIOSCLEROSIS.

Aunque los estudios disponibles no permiten esclarecer de forma concluyente cuáles son losmecanismos a través de los cuales las bebidas alcohólicas producirían este efecto beneficioso, sí permiten apuntar algunos procesos. Hasta el momento, la mayoría de estudios se han centradoen los efectos del consumo de alcohol sobre las lipoproteínas y la coagulación. Se considera queel efecto sobre las lipoproteínas (aumento del HDL-colesterol), sería responsable de un 50% delefecto beneficioso del consumo de alcohol en la prevención de la arteriosclerosis, por lo queobviamente deben existir otros mecanismos adicionales (17, 18) (tabla 2).

Actualmente se sabe que la arteriosclerosis no es una simple acumulación de lípidos en la paredarterial de determinadas zonas del árbol vascular, sino que ésta se acompaña de una reacción inflamatoriacrónica de baja intensidad en la pared arterial, que contribuye de forma determinante a laformación de la placa de ateroma (19). Los mecanismos bioquímicos y celulares que conducen alinicio y progresión de la arteriosclerosis han sido ampliamente estudiados (19) (figura 3). En estecomplejo proceso participan muy diversas células (células endoteliales, células musculares lisas,monocitos, linfocitos y plaquetas), moléculas de adhesión (selectinas, integrinas y las pertenecientesa la superfamilia de las inmunoglobulinas), que son proteínas expresadas en la superfície de lascélulas, citoquinas (interleuquina-6, monocyte chemotactic peptide-1) y enzimas que degradan lamatriz extracelular (metaloproteasas). La primera etapa de la arteriosclerosis consistiría en la adhesiónde monocitos y linfocitos T al endotelio, facilitada por las moléculas de adhesión.Posteriormente, estas células migrarían al espacio subendotelial, donde acumularían lípidos y producirían citoquinas, factores de crecimiento y enzimas hidrolíticas, que motivaría, a su vez, unamigración y proliferación de células musculares lisas en este espacio subendotelial. La perpetuaciónde este proceso da lugar a la formación de una placa de ateroma estable que se hace sintomáticacuando se fisura (placa inestable) e induce la generación de un trombo sobre la placa ulceradaque, si no es rápidamente degradado (mecanismos de fibrinólisis), ocluye de forma significativa laluz vascular y da lugar a eventos clínicos como un infarto agudo de miocardio o un AVC isquémico(20). Por lo tanto, si se quiere conocer el papel del consumo de alcohol sobre la iniciación y progresiónde la arteriosclerosis, debería analizarse el efecto de las bebidas alcohólicas sobre todos ycada uno de los factores que participan en las diferentes etapas de este proceso.



3.1. CONSUMO DE ALCOHOL Y RESPUESTA INFLAMATORIA.

A partir de las evidencias epidemiológicas, clínicas y algunas experimentales de que se disponen,diversos autores han sugerido que el alcohol podría ejercer un efecto antiinflamatorio (inmunomodulador)y de esta forma frenar o incluso impedir la aparición y/o desarrollo de la arteriosclerosis.Así, la liberación local de alcohol o el consumo moderado de alcohol reduce la hiperplasia de laneoíntima tras lesión inducida por balón en arterias coronarias de animales (21). En humanossanos, se ha referido que el vino tinto inhibe la activación del factor nuclear kB que es un factortranscripcional fundamental para la síntesis de moléculas de adhesión e interleuquinas básicas enlas primeras fases de la arteriosclerosis (22). En este mismo sentido, diversos autores observaronuna relación en “U” entre el consumo diario de alcohol y diversos marcadores sistémicos de inflamaciónpredictores de arteriosclerosis, como la proteína C reactiva, la IL-6 o el fibrinógeno (23).Nuestro grupo ha comprobado que el consumo moderado de dos bebidas alcohólicas, una conelevado (vino tinto) y otra con escaso (ginebra) contenido en polifenoles durante 1 mes reduce laconcentración sérica de marcadores inflamatorios (fibrinógeno plasmático y de interleuquina-1) y,en el caso del vino tinto, además disminuye la expresión de moléculas de adhesión (LFA1, Mac-1 y VLA-4, y MCP-1) en monocitos y de ICAM-1 y VCAM-1 en plasma (24). Todos estos factores contribuiríana reducir las interacciones monocito-endotelio que son básicas para iniciar la formaciónde una placa de ateroma (19). En este sentido, se ha comprobado que el consumo moderado dealcohol, especialmente si es rico en polifenoles, reduce entre un 40 y un 96% la adhesión demonocitos humanos al endotelio estimulado con TNF-a (25).

3.2. CONSUMO DE ALCOHOL Y FUNCIÓN VASCULAR.

En estudios con animales de experimentación se ha observado que el consumo moderado dealcohol reduce las lesiones miocárdicas por isquemia-reperfusión a través de mecanismos protectoresrelacionados con el óxido nítrico y las heat shock proteins (HSP). El consumo moderado dealcohol simula un “precondicionamiento isquémico” del corazón, ya que las cobayas que han recibidoalcohol presentan una mayor recuperación post-isquémica del ventrículo izquierdo y unamenor necrosis miocárdica que los controles (26).

La disfunción endotelial parece jugar un importante papel en el desarrollo de la arteriosclerosis y laaparición de sus manifestaciones clínicas. Shimada et al., (27) determinaron la velocidad del flujo sanguíneocoronario tras una vasodilatación inducida por acetilcolina en 10 voluntarios sanos antes ydespués de la ingesta de vino tinto, vino blanco y vodka. El flujo sanguíneo coronario sólo aumentó de forma significativa tras la ingesta de vino tinto. Además, cada día se dispone de más datos queindican que al menos parte de los efectos protectores del consumo moderado de bebidas alcohólicaspodrían estar relacionados con su capacidad de alterar los mecanismos celulares y molecularesrelacionados con la génesis de óxido nítrico (NO) que tiene una importante acción vasodilatadora.Estudios en animales de experimentación han demostrado que el consumo moderado de alcoholfavorece la preservación de la función sistólica y diastólica tras un infarto de miocardio, hechoque se correlaciona con un incremento de la expresión de la sintasa del óxido nítrico en el endoteliovascular (28). Finalmente, también se ha referido que un extracto de vino tinto reduce la síntesisde endotelina-1, un potente vasoconstrictor, en cultivos de células endoteliales in vitro. Portodo ello, se cree que los efectos de las bebidas alcohólicas sobre la función vascular se debentanto al etanol como a los componentes no alcohólicos (polifenoles y otros) que contienen algunasde ellas, como el vino y la cerveza. La mejora de la función endotelial tras el consumo devino o cerveza (30 g) también se ha confirmado en humanos (29). Asimismo, también se ha comprobadoque el consumo moderado de alcohol se asocia con una reducción del riesgo del 50%de desarrollar insuficiencia cardiaca.

3.3. CONSUMO DE ALCOHOL Y LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS.

Clásicamente se ha considerado que el 50% de la protección del alcohol sobre la arteriosclerosisse debe a sus efectos sobre las lipoproteínas plasmáticas, especialmente sobre el HDL-colesterol(18). Es bien conocido que el consumo de alcohol incrementa las lipoproteínas HDL, especialmentelas subfracciones HDL2 y HDL3, y también reduce las lipoproteínas LDL. Este efecto ya se detectaa las 2 semanas de iniciar el consumo alcohólico y se considera que es la medida no farmacológicacon mayor efecto sobre las concentraciones del HDL-colesterol. El incremento medio porcentualen la concentración de la fracción HDL oscila entre el 5 y el 10%. Se ha calculado que unincremento de 0,1 mmol/l de HDL implica una reducción del 10% en el riesgo de desarrollar unevento isquémico coronario. El HDL-colesterol está involucrado en el transporte reverso de colesterolal hígado y su posterior eliminación a través de la bilis. Estos efectos se han atribuido principalmenteal alcohol (etanol) contenido en las bebidas alcohólicas y se ha observado incluso condosis de 11 g de etanol (30).

Los efectos del consumo moderado de alcohol sobre otros lípidos y lipoproteínas, como triglicéridos,LDL y lipoproteína (a), no son tan bien conocidos porque los resultados obtenidos hasta elmomento no aportan datos concluyentes. Respecto al LDL-colesterol, algunos autores no encuentranmodificaciones, pero otros detectan discretas reducciones de LDL, VLDL y lipoproteína (a) especialmentesi el consumo de alcohol tiene lugar durante las comidas (31).

También se ha estudiado el efecto del consumo de alcohol sobre la fracción proteica de las lipoproteínas.De este modo, tanto estudios in vitro como en humanos han observado un incrementode la fracción proteica (Apo A-I) de las HDL tras la adición o consumo de alcohol, aunque enun estudio de intervención realizado por nuestro grupo únicamente observamos un incrementosignificativo de la Apo A-I tras el consumo moderado de vino (31). Por otro lado, en este mismoestudio observamos que la fracción proteica de las LDL (Apo B) disminuía de forma más marcadatras el consumo de alcohol sin polifenoles (ginebra), que cuando se consume alcohol con elevadocontenido en polifenoles, como el vino (31). Ello contribuiría a que el contenido lipídico de lasLDL sea mayor en aquellos pacientes que consumen alcohol sin polifenoles (ginebra) respecto alos que lo consumen con polifenoles, como vino.

Otro efecto beneficioso del consumo de alcohol sobre las LDL se ha relacionado con la capacidadde inhibir/reducir la oxidación de estas lipoproteínas, que se considera un elemento claveen la etiopatogenia de la arteriosclerosis según la teoría oxidativa de esta enfermedad. Variosensayos clínicos han analizado los efectos de diferentes bebidas alcohólicas sobre la capacidadde oxidación de las LDL. Dos grupos, uno israelí (32) y otro británico (33), observaron que el consumode bebidas alcohólicas ricas en polifenoles, como el vino tinto, reducía la resistencia a laoxidación de las LDL, mientras que el consumo de otras con menor contenido en polifenoles(vino blanco) no mostró tal efecto. En otro estudio realizado por nuestro grupo observamos queel consumo moderado de alcohol reducía la tasa de oxidación de las LDL y la formación de dienosconjugados, pero la peroxidación de las lipoproteínas evaluada por la cantidad de malondialdehídoen plasma y en las partículas de LDL sólo se disminuyó tras el consumo moderado de vinotinto (31). Todo ello parece indicar que el efecto antioxidante es debido a los componentes noalcohólicos de estas bebidas, pero la presencia de alcohol favorece los efectos de estos otroscomponentes al facilitar, por ejemplo, su absorción.

3.4. CONSUMO DE ALCOHOL SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL.

Numerosos estudios poblacionales y de intervención indican la existencia de una estrecha asociaciónentre consumo regular de bebidas alcohólicas y aumento de la presión arterial, de modo queparece existir una clara relación dosis-respuesta entre ambos parámetros a partir de 30 g de alcoholal día (34). Esta asociación parece ser independiente del tipo de bebida alcohólica, por lo que se hasugerido que este efecto presor se debería al etanol contenido en estas bebidas. Asimismo, en unmetaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados con individuos que han consumido entre tres y seiscopas al día se concluyó que la reducción en la ingesta de bebidas alcohólicas se acompaña deuna reducción en las cifras de presión sistólica y diastólica (35). Sin embargo, los varones que consumenentre una y dos bebidas alcohólicas al día y las mujeres que consumen la mitad de esta cantidad,o no presentan cambios en sus cifras de presión arterial, o incluso presentan una reducciónde estas cifras comparado con las personas abstemias (36), lo que sugiere que los efectos presoresdel alcohol seguirían también una curva en “J”. En las mujeres, se observó una reducción de un 15% en el riesgo de desarrollar una hipertensión cuando el consumo se limitaba a cinco-seis bebidas ala semana, pero el riesgo de hipertensión aumentaba un 54% cuando el consumo era igual o superiora cuatro bebidas al día. En este mismo estudio, se observó una reducción en el riesgo de hipertensióncuando se consumían entre dos y siete cervezas a la semana, o entre dos y siete copas devino tinto o blanco a la semana (figura 4) (36). Otro aspecto importante es consumir las bebidas alcohólicascon las comidas, ya que el consumo incluso leve o moderado de alcohol fuera de ellas pareceelevar más las cifras de presión que si el consumo es durante la comida.



Los efectos presores del consumo elevado de alcohol se han atribuido a una estimulación del sistemarenina-angiotensina-aldosterona, a un incremento en la secreción de cortisol, a un aumentode la actividad simpática o incluso a un efecto vasoconstrictor directo del etanol sobre la fibramuscular lisa de los vasos sanguíneos por cambios en el transporte de sodio y/o calcio al interiorde estas células (34), mientras que los efectos protectores del consumo leve y moderado de lasbebidas alcohólicas, especialmente las ricas en polifenoles, se han atribuido a un incremento enla producción de óxido nítrico por el endotelio vascular.

3.5. CONSUMO DE ALCOHOL Y METABOLISMO DE LA GLUCOSA.

Hasta el momento actual, las principales medidas higiénico-dietéticas dirigidas a prevenir la diabetestipo 2 incluyen el mantenimiento de un peso corporal normal, seguir una actividad física regular, abstenersede fumar y comer una dieta sana (37). No obstante, los resultados de varios estudios decohorte sugieren que el consumo moderado de bebidas alcohólicas también reduce el riesgo dedesarrollar una diabetes tipo 2, comparado tanto con las personas abstemias como con los bebedoresexcesivos (38). Asimismo, los resultados de estudios de intervención en personas diabéticastambién indican que el consumo moderado de bebidas alcohólicas favorece un mejor control glucémico,es decir, reduce las cifras de glucemia plasmática en ayunas, así como las cifras de hemoglobinaglicosilada, aunque todavía es preciso realizar estudios a largo plazo para confirmar estoshallazgos (38). Estos efectos protectores del consumo moderado de bebidas alcohólicas sobre elmetabolismo de la glucosa se han atribuido a un incremento en la sensibilidad a la insulina.

A pesar de estas evidencias, algunos autores señalaban que la asociación inversa entre alcohol ydiabetes tipo 2 podría ser debido a que los bebedores moderados suelen tener mejores hábitosde vida en general. No obstante, los resultados de los estudios más recientes confirman el efectoprotector independiente de las bebidas alcohólicas frente a la diabetes. En este sentido, en unestudio realizado en el marco del estudio EPIC (European Prospective Investigation into Cancer andNutrition) (39) se ha analizado la relación entre consumo moderado de alcohol y riesgo de diabetestipo 2 en adultos con bajo riesgo de desarrollar esta enfermedad en base a su peso corporal(normopeso), nivel de actividad física (activos), tabaquismo (no fumadores) y un hábito alimentariosaludable (adherencia a la dieta DASH, Dietary Approaches to Stop Hypertension). En estos sujetoscon bajo riesgo de desarrollar una diabetes tipo 2, el consumo moderado de alcohol (5-15 g deetanol/día en mujeres y 5-30 g de etanol/día en hombres) se asoció a un 40% de reducción enel riesgo de diabetes comparado con los abstemios.

3.6. CONSUMO DE ALCOHOL Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

La función hemostática y fibrinolítica también se consideran buenos marcadores de riesgo de cardiopatíaisquémica (18) y por ese motivo varios autores han investigado los efectos del consumomoderado de alcohol sobre estas funciones y de esta forma modificar el riesgo de sufrir un eventocardiovascular.

Diversos estudios in vitro e in vivo han demostrado que el consumo moderado de alcohol inhibela agregación plaquetaria debida a colágeno, PAF (factor activador de plaquetas), trombina y ADP,de forma aguda, subaguda y crónica (40). Este efecto se ha relacionado con una reducción de laactividad del tromboxano A2, debida, a su vez, a una disminución de la actividad de la fosfolipasaA2. Asimismo, se ha documentado un efecto rebote tras el abandono del consumo alcohólico,con aumento de la agregación plaquetaria e incremento del riesgo de trombosis, muerte súbita yaccidente vascular cerebral. Respecto al vino en particular, se ha comprobado que su consumomoderado también inhibe la agregación plaquetaria ex vivo, pero en cambio no se ha observadoel fenómeno de rebote tras la supresión de su ingesta. Este efecto diferencial de las bebidas fermentadascomo el vino se ha comprobado en estudios tanto en animales de experimentacióncomo en humanos.

Los estudios de los efectos del alcohol sobre la actividad de las proteínas plasmáticas que participanen la coagulación son todavía limitados. Varios estudios han demostrado una asociación entreconsumo de bebidas alcohólicas y reducción del fibrinógeno plasmático, que se incluye entre losefectos antiinflamatorios de estas bebidas. Estudios experimentales han observado una reducciónde la actividad coagulante del factor VII y de la concentración de los factores VIII y VIII-vW tras elconsumo moderado de alcohol (41).

Finalmente, también hay datos que sugieren que parte de los efectos cardioprotectores del alcoholpodrían ser debidos a un incremento de la fibrinólisis, al producir cambios en diferentes componentesdel sistema fibrinolítico como activadores del plasminógeno (t-PA y u-PA), inhibidores del plasminógeno(PAI-1) y del propio fibrinógeno (42).

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Fuente:

Instituto Tomás Pascual.
Universidad Cardenal Herrera.
Universidad San Pablo.